Stickstoffmonoxid, Superoxid und Peroxynitrit. Radikalchemie im Organismus.

Autor/inn/en	Ullrich, Volker; Daiber, Andreas
Titel	Stickstoffmonoxid, Superoxid und Peroxynitrit. Radikalchemie im Organismus.
Quelle	In: Chemie in unserer Zeit, 36 (2002) 6, S. 366-375Verfügbarkeit
Beigaben	Abbildungen
Sprache	deutsch
Dokumenttyp	gedruckt; Zeitschriftenaufsatz
ISSN	0009-2851
Schlagwörter	Sachinformation; Organismus; Biochemie; Chemie; Freies Radikal; Naturwissenschaften; Wirkung
Abstract	Sowohl NO als auch O2 werden gezielt biologisch synthetisiert und reagieren fast diffusionskontrolliert zu Peroxynitrit. Dessen homolytischer Zerfall zu OH und NO2 lässt sich anhand hydroxylierter oder nitrierter Produkte nachweisen. Die Reaktion mit CO2 oder Übergangsmetall-Komplexen in biologischen Systemen ist jedoch schneller und führt zu Nitrierungen am Tyrosin oder zu Oxidationen an Cystein oder Methionin. Ein physiologisch relevantes Beispiel eines Regulationsmechanismus basiert auf der autokatalytischen Tyrosin-Nitrierung der Prostazyklin-Synthase, die dadurch gehemmt wird. Dabei wird zunächst durch Superoxid-Radikale NO abgefangen und damit die Gefäßrelaxation eingeschränkt sowie die Thrombose-Neigung erhöht. Durch die nachfolgende Hemmung der Prostazyklin-Synthase über Nitrierung durch das entstandene Peroxynitrit wird die Gefäßrelaxation weiter unterdrückt und das Endothel aktiviert. Dies wird durch einen dritten Mechanismus der Thromboxan A2-Rezeptor-Aktivierung auf der Glattmuskelzelle noch verstärkt. Dieses Geschehen ist zunächst auf die Gefäßwand und die endotheliale NO-Synthase beschränkt. Es lässt sich vermuten, dass auch für die beiden anderen NO-Synthasen Superoxid eine Gegenregulation einleitet. Damit sollten sowohl akute (Schockzustände) als auch chronische oxidative Stress-Situationen (Alzheimer) verknüpft sein. (Orig.).
Erfasst von	Landesinstitut für Schule, Soest
Update	2004_(CD)